Aminosäuren bei ADHS: warum die Studien keine Antwort geben

Dopamin wird aus Tyrosin gebaut, Serotonin aus Tryptophan. Daraus folgt eine naheliegende Frage: Fehlen bei ADHS diese Bausteine, und wenn ja, welche? Im Netz gibt es darauf sehr klare Antworten. Aminosäureprofile werden als Diagnostik angeboten, Tyrosin und Taurin als Ergänzung empfohlen, und einzelne Prozentzahlen wandern von Seite zu Seite.

Ich habe mir die Arbeiten dahinter angesehen, jede einzelne im Original. Was dabei herauskommt, hat weniger mit deinen Werten zu tun als mit der Art, wie diese Werte gemessen wurden. In diesem Artikel schauen wir uns an, was tatsächlich untersucht wurde, warum die meisten Befunde beim Nachrechnen verschwinden, und warum die vorhandenen Studien deine Frage vermutlich gar nicht beantworten können.

Fehlen bei ADHS Aminosäuren?

Ein durchgängiger, für ADHS typischer Aminosäuremangel ist nicht belegt. Die grösste und methodisch sauberste Untersuchung fand bei 83 Kindern mit ADHS normale Werte im Blut, im Urin und bei der Eiweisszufuhr. Die Studien, die Auffälligkeiten melden, sind kleiner und haben anders gerechnet.

Die Erzählung geht auf eine einzige Arbeit zurück. Bornstein und Kollegen untersuchten 1990 das Blut von 28 Kindern mit Aufmerksamkeitsstörung gegen 20 Vergleichskinder und fanden fünf Aminosäuren erniedrigt: Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan, Histidin und Isoleucin. Ihre eigene Deutung im Abstract: ein allgemeiner Mangel bei Aufnahme oder Transport der Aminosäuren (Bornstein et al., 1990).

Zwei Dinge dazu, bevor der Befund weiterwandert. Der Abstract enthält ausser den Fallzahlen keine einzige Zahl, keinen p-Wert, keine Effektgrösse und keine Angabe darüber, welche Aminosäuren unverändert waren. Und die zweite Arbeit derselben Gruppe, die häufig als Bestätigung angeführt wird, untersuchte eine überlappende Stichprobe (Baker et al., 1991). Bergwerff und Kollegen bezeichnen die beiden Veröffentlichungen ausdrücklich als zwei Arbeiten, die dieselbe Stichprobe beschreiben (Bergwerff et al., 2016). Es ist ein Befund, der zweimal veröffentlicht wurde.

Dagegen stehen drei neuere Arbeiten:

Bergwerff 2016 untersuchte 155 Kinder zwischen 6 und 13 Jahren, 83 davon mit ADHS. Gemessen wurde in Trockenblut, zusätzlich im 18-Stunden-Urin, und die Eiweisszufuhr wurde über ein Ernährungstagebuch erfasst. Das Ergebnis: normale Werte der aromatischen Aminosäuren in Blut und Urin und eine normale Eiweisszufuhr im Vergleich zur Kontrollgruppe. Die Odds Ratios für unterdurchschnittliche Werte gingen alle in dieselbe Richtung, keine erreichte Signifikanz: Phenylalanin 2,22 (p = 0,07), Tryptophan 2,09 (p = 0,11), Tyrosin 1,83 (p = 0,22).

Hung 2025 verglich 70 Kinder, die noch nie ein ADHS-Medikament bekommen hatten, mit 70 Kindern, die nach Geschlecht, Alter und IQ zugeordnet waren. Gemessen wurden 156 Stoffwechselprodukte. Auffällig waren vier davon: Cholsäure, Homoveratrinsäure, Inosin und Nicotinursäure. Keine einzige Aminosäure.

Johansson 2011 untersuchte den Transport in Bindegewebszellen von 14 Jungen mit ADHS. Beim Tryptophan war die Transportkapazität vermindert, die Bindungsstärke dagegen erhöht, und beim Alanin war die Kapazität grösser als bei den Kontrollen. Tyrosin unterschied sich nicht.

Damit steht ein Befund aus dem Jahr 1990 gegen drei spätere Untersuchungen, darunter die mit dem besten Vergleichsverfahren und die einzige, die statistisch für die Menge der Messwerte korrigiert hat.

Warum die Studien viele Treffer melden und trotzdem nichts zeigen

Hier liegt der eigentliche Grund, warum das Feld so widersprüchlich aussieht, und er hat mit ADHS gar nichts zu tun.

Ein Plasma-Aminosäureprofil misst 20 bis 22 Werte gleichzeitig. Bei der üblichen Signifikanzschwelle von 5 Prozent ist damit etwa ein auffälliges Ergebnis pro Studie rein zufällig zu erwarten, auch wenn zwischen den Gruppen kein Unterschied besteht. Wer 22 Münzen wirft, bekommt zwangsläufig ein paar auffällige Serien. Dagegen hilft nur, die Schwelle an die Zahl der Vergleiche anzupassen.

Studie	gemessene Werte	gemeldete Treffer	p-Werte	Korrektur
Bornstein 1990	volles Profil	5	nicht berichtet	nicht erkennbar
Skalny 2021	22	4 bis 5	0,018 bis 0,045	nur innerhalb der ANCOVA, nicht über die 22 Werte
Johansson 2011	mehrere	3	0,010 bis 0,039	nicht erkennbar
Bergwerff 2016	3 aromatische	0	alle über 0,05	ja, Schwelle 0,004

Bei den 22 Werten von Skalny läge die angepasste Schwelle bei p = 0,0023. Der niedrigste dort berichtete Wert liegt bei 0,018, also rund achtmal darüber.

Von allen Profilstudien hat eine einzige über alle gemessenen Aminosäuren hinweg korrigiert. Sie ist zugleich die einzige mit einem Nullergebnis. Dafür gibt es eine einfache Erklärung: Sobald man richtig rechnet, bleibt nichts übrig.

Was passiert, wenn man bei Erwachsenen nachschaut

Und hier kommt der Punkt, der für dich wahrscheinlich der wichtigste ist. Die gesamte Profilliteratur zu ADHS ist eine Kinderliteratur. Ein vollständiges Plasma-Aminosäureprofil bei Erwachsenen mit ADHS existiert nicht. Bornstein, Bergwerff, Skalny, Hung, Johansson: alles Kinder zwischen 6 und 14 Jahren.

Damit ist nicht gesagt, dass zu Erwachsenen nichts vorliegt. Einzelne Stoffwechselwege wurden dort sehr wohl gemessen. Was fehlt, ist die Messung, die deine Frage beantworten würde, nämlich das vollständige Profil im Vergleich zu einer Kontrollgruppe.

Und wo bei Erwachsenen nachgesehen wurde, zeigt sich etwas anderes als bei Kindern. Die Metaanalyse zum Tryptophanstoffwechsel wertete 8 Studien mit 1177 Teilnehmenden aus. In der Gesamtauswertung unterscheidet sich Tryptophan zwischen ADHS und Kontrollen nicht (SMD 0,08; p = 0,68). Die Streuung zwischen den Studien ist dabei allerdings enorm: I², das Mass dafür, wie stark die Einzelstudien voneinander abweichen, liegt bei 85,7 Prozent, wobei 0 Prozent völlige Einigkeit und 100 Prozent maximale Uneinheitlichkeit bedeutet. In der Untergruppe der medikamentenfreien Kinder ist Tryptophan dann erhöht (SMD 0,31; 95 % KI 0,11 bis 0,50; p = 0,002), und dieser Befund ist mit I² = 0 Prozent statistisch sauber (Cavaleri et al., 2024). Bei Erwachsenen weisen die Depletionsarbeiten in die andere Richtung (Zimmermann et al., 2012).

Diese Richtungsumkehr ist ein Grund, die Kinderergebnisse nicht auf Erwachsene zu übertragen. Wenn dieselbe Grösse in zwei Altersgruppen gegenläufig ausfällt, sagt der Mittelwert über beide nichts über eine von beiden.

Für dich als erwachsene Person mit ADHS heisst das zweierlei. Die Frage ist berechtigt, und die vorhandenen Studien beantworten sie für Achtjährige.

Aminosäure für Aminosäure

Tyrosin. Nicht reproduziert erniedrigt, und das ist bemerkenswert, weil auf Tyrosin die gesamte Dopamin-Vorstufen-Erzählung ruht. Ein Befund von 1990 gegen drei negative Untersuchungen. Skalny fand Tyrosin nicht unter den veränderten Werten, Hung nicht unter 156 Stoffwechselprodukten.

Tryptophan. Metaanalytisch kein Defizit (p = 0,68), bei medikamentenfreien Kindern erhöht. Der kausale Test ist ebenfalls gemacht worden: 14 Studien haben Tryptophan gezielt entzogen. Wäre ein Tryptophanmangel ein Treiber der ADHS-Symptome, müssten sie sich dabei verschlechtern. Nur zwei dieser Arbeiten haben die Aufmerksamkeit überhaupt untersucht, mit gemischtem Ergebnis, und keine einzige hat die Hyperaktivität gemessen (Dinu et al., 2022). Kontrollierte Studien, die Tryptophan bei ADHS geben, existieren nicht.

Histidin. Der meistzitierte Einzelwert des ganzen Gebiets, und die wichtigste Korrektur dieser Recherche. Skalny berichtet einen um 29 Prozent niedrigeren Serumwert bei Kindern mit ADHS. Der zugehörige p-Wert steht bei 0,081. Die Studie definiert im Methodenteil selbst 0,05 als Schwelle. Der Unterschied ist dort also nicht signifikant, und die 29 Prozent stehen im Abstract ohne p-Wert. Eine dritte Histidinstudie gibt es nicht, Interventionsstudien ebenfalls nicht, und die bisher einzige Messung von Histamin bei ADHS fand keinen Zusammenhang mit Unaufmerksamkeit oder Hyperaktivität (Bruton et al., 2024).

Glutamin und Glutamat. Widersprüchlich, und die methodisch stärksten Arbeiten sind negativ. Glutamin wurde ausser bei Skalny (p = 0,024, unkorrigiert bei 22 Tests) in keiner weiteren gezielten Blutstudie gemessen. Für Glutamat fand die grösste Untersuchung mit 145 gegen 120 Teilnehmenden keinen Unterschied (p = 0,059; Cheng et al., 2026), Hung findet es nicht unter seinen Befunden.

GABA. Der solideste Blutbefund des ganzen Gebiets, und er spricht gegen Ergänzungsmittel. GABA ist im Serum bei ADHS erhöht, mit p < 0,001 und einer Trennschärfe von 0,87, es korreliert mit der Symptomschwere und fällt unter Methylphenidat ab (Cheng et al., 2026; Miniksar et al., 2022). Im Gehirn ist der Befund metaanalytisch unauffällig (Schür et al., 2016). Dazu kommt die Blut-Hirn-Schranke: Sie befördert GABA aktiv nach aussen, die Auswärtsclearance ist mindestens 16-mal höher als die Einwärtsclearance (Kakee et al., 2001). Ein erhöhter Wert im Blut, der mit der Symptomschwere steigt, plus eine Schranke, die aktiv hinauspumpt, ist kein Argument für GABA-Kapseln. Wer am Erregungs-Hemmungs-Gleichgewicht ansetzen möchte, findet die besser belegte Stelle beim Magnesium, das den NMDA-Rezeptor blockiert: Magnesium bei ADHS.

Taurin. Das grösste Nichts des Gebiets. Es gibt keine einzige Studie, die Taurin bei Menschen mit ADHS gemessen und mit einer Kontrollgruppe verglichen hat, und keine, die es als Behandlung geprüft hat. Skalny hat Taurin mitgemessen, es steht in der Liste der 22 Werte, und es gehört nicht zu den veränderten. Ein grosser Teil der „Taurin verbessert die Aufmerksamkeit”-Literatur stammt aus Studien mit Energydrinks, in denen Taurin zusammen mit Koffein und Zucker gegeben wurde. Dort lässt sich der Effekt dem Taurin nicht zuordnen.

Die Eiweisszufuhr. Zwei unabhängige Untersuchungen mit direkter Ernährungserhebung finden keinen Unterschied (Bergwerff et al., 2016; Holton et al., 2019). Die oft erzählte Kette von niedriger Eiweisszufuhr über niedriges Tyrosin zu niedrigem Dopamin ist bereits auf ihrer ersten Stufe unbelegt.

Der eine Befund, der hält

Bei aller Kritik bleibt etwas übrig, und es ist interessanter als das, was üblicherweise erzählt wird.

Von allen Werten des Tryptophanstoffwechsels ist genau einer über die Studien hinweg stabil: Kynureninsäure ist erniedrigt (SMD −0,33; 95 % KI −0,49 bis −0,17; p < 0,001), und zwar mit einer Streuung zwischen den Studien von I² = 0 Prozent. Zum Vergleich: Beim erhöhten Kynurenin, das häufiger zitiert wird, liegt dieselbe Kennzahl bei 90,3 Prozent, die Studien widersprechen sich dort also erheblich (Cavaleri et al., 2024). Der Befund wurde an Kindern repliziert, die noch nie ein ADHS-Medikament bekommen hatten, und dort waren Tryptophan, Kynurenin und das Verhältnis der beiden allesamt unverändert (Ünal et al., 2026).

Kynureninsäure entsteht aus Kynurenin über ein bestimmtes Enzym. Wenn das Ausgangsmaterial normal vorhanden ist und das Endprodukt fehlt, liegt die Engstelle an diesem Enzym. Das ist eine andere Aussage als „Tryptophan fehlt”, und sie lässt sich mit einem Aminosäureprofil nicht abbilden.

Eine Einschränkung gehört dazu. Die Studie, die am häufigsten für eine Verschiebung des Stoffwechsels bei Erwachsenen angeführt wird, hat acht Werte gleichzeitig gemessen und nicht korrigiert. Dort war Kynurenin selbst nicht signifikant (p = 0,15), und nach Berücksichtigung des Tryptophanspiegels blieben nur drei Werte übrig. Dazu kommt ein Vergleichsproblem: 66,2 Prozent der Patientengruppe waren nach dem Nikotinwert Raucher gegen 12,2 Prozent der Kontrollgruppe, und Rauchen senkt Tryptophan (Aarsland et al., 2015).

Würde mehr davon überhaupt helfen?

Angenommen, es fehlte tatsächlich ein Baustein. Dann wäre „mehr davon” trotzdem nicht die Antwort, und das ist an gesunden Erwachsenen gut untersucht.

Die Übersichtsarbeit zu Tyrosin fasst die Bedingungen so zusammen: Es wirkt nur dann, wenn das Botenstoffsystem intakt ist und Dopamin oder Noradrenalin vorübergehend vermindert sind (Jongkees et al., 2015). Zwei Voraussetzungen gleichzeitig, und die Belege dafür stammen aus Kälteexposition, aus über 24 Stunden Wachbleiben und aus einem militärischen Trainingskurs.

Die Gegenrichtung ist der aufschlussreichere Teil:

• In einer doppelblinden Studie mit 45 Personen und 2 Gramm Tyrosin verbesserten sich die schwächeren Teilnehmenden, die stärkeren verschlechterten sich. Der Gruppenmittelwert veränderte sich nicht, der Effekt zeigte sich nur in der Streuung (Jongkees, 2020).
• Bei 70 Personen verschlechterte Tyrosin unter hoher gedanklicher Belastung die geistige Beweglichkeit. Die Autoren nennen das selbst das Gegenteil dessen, was sie erwartet hatten (Robson et al., 2020).
• Bei älteren Erwachsenen verschlechterte sich das Arbeitsgedächtnis dosisabhängig, am deutlichsten bei denen mit dem höchsten Anstieg im Blut (van de Rest et al., 2017).

Tyrosin verschiebt also die Position auf einer Kurve mit einem Optimum. Wer bereits gut liegt, rutscht darüber hinaus.

Die einzige Tyrosinstudie bei ADHS zeigt dasselbe Muster über die Zeit. Zwölf Erwachsene bekamen acht Wochen lang L-Tyrosin, acht von ihnen besserten sich nach zwei Wochen, nach sechs Wochen war der Effekt verschwunden. Die Autoren schreiben, L-Tyrosin sei bei der Aufmerksamkeitsstörung ohne Nutzen (Reimherr et al., 1987). Im Supplement-Marketing wird daraus regelmässig „8 von 12 sprachen an”. Eine randomisierte kontrollierte Studie mit L-Tyrosin bei ADHS existiert bis heute nicht.

Ein Hinweis gehört hierher. Die am häufigsten zitierte Arbeit für Aminosäurevorstufen bei ADHS, die 77 Prozent Besserung berichtet, wurde 2020 zurückgezogen. Es handelte sich um eine rückblickende Aktenauswertung, und der Erstautor vertreibt selbst entsprechende Präparate (Hinz et al., 2011, zurückgezogen 2020).

Taurin, Glycin, Tyrosin: was bei den Präparaten belegt ist

Bis hierher ging es um den Status, also um die Frage, ob etwas fehlt. Die zweite Frage ist eine andere: Wirkt eine dieser Aminosäuren als Präparat, unabhängig davon, ob ein Mangel vorliegt? Beruhigt Taurin, macht Tyrosin kurzfristig wacher, entspannt Glycin? Diese Frage ist besser untersucht als die erste, und die Antworten sind konkreter.

Ein Muster zieht sich durch alle drei. Das Wegnehmen ist beim Menschen belegt, das Dazugeben nicht. Für Tyrosin gibt es eine Untersuchung, die im Hirnscanner gemessen hat, was ein Tyrosinentzug macht: Die amphetamin-ausgelöste Dopaminausschüttung im Striatum sinkt bei acht Männern, und zwar im linearen Zusammenhang mit dem Abfall im Blut (r = −0,82; Leyton et al., 2004). Dasselbe zeigt sich über den Prolaktinspiegel (Harmer et al., 2001). Eine Untersuchung, die nach der Gabe von Tyrosin einen Anstieg der Dopaminausschüttung beim Menschen misst, existiert nicht.

Aus „Wegnehmen senkt” folgt bei diesem Enzym gerade nicht „Dazugeben hebt”. Die Tyrosinhydroxylase wird durch ihr eigenes Endprodukt gebremst, Dopamin bindet mit hoher Affinität und blockiert sie, bis das Neuron feuert und die Bremse gelöst wird (Gordon et al., 2008). Die Fachleute, von denen die ganze Vorstufen-Erzählung stammt, schränken ihren eigenen Befund entsprechend ein: Mehr Tyrosin steigert die Katecholaminproduktion nur an gerade aktiven Nervenzellen (Fernstrom & Fernstrom, 2007).

Dazu kommt eine Kurve, die den Rest erklärt. Im Tierversuch steigen Tyrosinspiegel und Syntheserate im Gehirn an, wenn der Nahrungsproteingehalt von 2 auf 10 Prozent steigt. Zwischen 10 und 20 Prozent passiert nichts mehr (Fernstrom & Fernstrom, 1995). Die Syntheserate stieg dabei nur in Netzhaut und Hypothalamus, nicht im präfrontalen Cortex, also gerade nicht in der Region, um die es bei ADHS geht. Wer sich normal ernährt, sitzt bereits auf diesem Plateau.

Taurin: die Blut-Hirn-Schranke ist der Punkt, nicht die Studienlage.

Der Transporter, der Taurin ins Gehirn bringt, ist am menschlichen Modell vermessen. Er arbeitet bei etwa 19 Mikromol pro Liter zur Hälfte ausgelastet (Tega et al., 2025). Nach 4 Gramm Taurin liegt der Spitzenwert im Blut bei rund 690 Mikromol pro Liter (Ghandforoush-Sattari et al., 2010). Der Transporter ist damit weit über seinen Sättigungspunkt hinaus belegt und läuft schon bei normalen Werten nahe seinem Maximum. Zusätzlich existiert eine aktive Pumpe, die Taurin aus dem Gehirn heraus befördert (Lee & Kang, 2004), und bei Taurinüberschuss wird der Transporter auf der Ebene der Genablesung heruntergefahren (Kang et al., 2002). Die Halbwertszeit im Blut liegt bei etwa einer Stunde.

Es gibt weltweit keinen veröffentlichten Nachweis, dass orales Taurin das Taurin im menschlichen Gehirn messbar erhöht, weder über Kernspinspektroskopie noch über den Nervenwasserspiegel. Und es gibt einen direkten Gegenhinweis: Bei einer Patientengruppe war Taurin im Blut erhöht und im Nervenwasser unverändert (Samuelsson et al., 2013).

Die Studienlage passt dazu. Eine Übersichtsarbeit über alle acht randomisierten Studien zu Taurin und Kognition beim Menschen kommt zum Ergebnis, dass akute Dosen bestenfalls kleine und uneinheitliche Verbesserungen bewirkten und die meisten Endpunkte unverändert blieben (Moore et al., 2026). Die Metaanalyse über 7 Studien mit 402 Personen findet keinen Effekt (Cao et al., 2025). Zu Schlaf existiert keine einzige randomisierte Studie, zu ADHS keine einzige Interventionsstudie. Die Übersicht zur Stimmung zählt eine Humanstudie gegen 13 Tierstudien, und die eine Humanstudie ist eine Beobachtungsstudie ohne Zusammenhang (Pedregosa et al., 2026).

Und selbst im Tiermodell hält der Befund nicht zuverlässig. Eine Arbeit, die das gezielt prüfte, fand keinen Effekt auf angst- oder depressionsähnliches Verhalten und keine anregende Wirkung (Whirley & Einat, 2008).

Woher die Beruhigungsaussage dann kommt, lässt sich zurückverfolgen. Sie beginnt mit einem richtigen Befund. Taurin wirkt tatsächlich am Glycin- und am GABA-A-Rezeptor, das ist seit den Achtzigern gemessen. Die halbmaximale Wirkkonzentration liegt am Glycinrezeptor bei 406 Mikromol pro Liter (Hussy et al., 1997), an manchen Präparaten bei 1250 (Jiang et al., 2004). Taurin ist dort zudem nur ein Partialagonist, der höchstens 70 Prozent der maximalen Glycinantwort erreicht (Hussy et al., 1997). Im Gehirn beträgt die tatsächliche Konzentration zwischen den Zellen 25 Mikromol pro Liter, gemessen im Striatum der Ratte (Molchanova et al., 2004). Die Rezeptorversuche laufen also weit oberhalb dessen, was im Kopf je vorkommt.

Der zweite Schritt ist der Verabreichungsweg. Die Tierarbeiten, die eine dämpfende Wirkung zeigen, haben Taurin direkt ins Gehirn gegeben. Und eine Arbeit hat beide Wege im selben Modell verglichen. Das Ergebnis: Ins Gehirn gespritzt verlängerte Taurin den Schlaf, geschluckt verkürzte es ihn (McBroom et al., 1986). Den Grund nennen die Autoren selbst, nämlich die langsame Aufnahme ins Gehirn. Zur selben Zeit bauten andere Arbeitsgruppen fettlösliche Taurin-Abkömmlinge, ausdrücklich weil man annahm, dass sie die Blut-Hirn-Schranke überwinden (Ahtee et al., 1985). Das Problem war 1985 bekannt.

Der dritte Befund geht über das blosse Fehlen einer Wirkung hinaus. Bei Mäusen wirkt einmalig gespritztes Taurin angstlösend, dauerhaft ins Trinkwasser gegeben dagegen angstfördernd (El Idrissi et al., 2009). Der Grund liegt in der Anpassung: Unter dauernder Taurinzufuhr werden die GABA-A-Rezeptoren heruntergeregelt (L’Amoreaux et al., 2010). Ein geregeltes System weicht dem Dauerreiz aus.

Zwei Dinge runden das ab. Orales Taurin ist beim Menschen längst an einem Endpunkt der Hirnerregbarkeit geprüft worden: In den Siebzigern lief eine Reihe von Epilepsiestudien mit bis zu 8 Gramm täglich. Die letzte davon gab sechs Patienten 375 bis 8000 Milligramm pro Tag und fand keine Verbesserung der Anfallskontrolle (Mantovani & DeVivo, 1979). Diese Literatur ist 45 Jahre alt und wird nirgends zitiert. Und bei der europäischen Lebensmittelbehörde wurden für Taurin sechs gesundheitsbezogene Angaben zur Prüfung eingereicht, darunter Immunsystem, Herz, Muskel und Kognition. Keine einzige zu Entspannung, Angst oder Schlaf (EFSA, 2011). Die Wirkung, mit der Taurin heute verkauft wird, wurde nie zur Prüfung angemeldet.

Zur Genauigkeit gehört, dass sich zwei Transportuntersuchungen widersprechen, ob der aktive Transporter auf beiden Seiten der Gefässwand sitzt oder nur auf der dem Gehirn zugewandten (Tamai et al., 1995; Rasgado-Flores et al., 2012). Am Gesamtbild ändert das nichts.

Zwei Dinge gehören zur Genauigkeit dazu. Erstens ist die einzige Stelle, an der Taurin beim Menschen etwas Beruhigungsähnliches tut, der Vergleich mit Koffein: In den beiden Studien, die Taurin isoliert geprüft haben, dämpft es die Koffeinwirkung, statt selbst anzuregen (Giles et al., 2012; Peacock et al., 2013). Beide Arbeiten schreiben den gesamten Energydrink-Effekt dem Koffein zu, und keine von beiden hat Angst gemessen. Zweitens gibt es eine positive Studie: 4 Gramm Taurin über zwölf Wochen besserten bei Ersterkrankung einer Psychose die Symptomatik (p = 0,004). Dazu gehören 29 Prozent Abbrecher, ein zweiter Hauptendpunkt zur Kognition ohne Effekt (p = 0,582) und eine Population, die mit dieser Frage nichts zu tun hat (O’Donnell et al., 2016).

Glycin: die Quellenlage ist das Problem.

Die beiden Studien, auf denen die Erzählung vom schlaffördernden Glycin ruht, sind in den medizinischen Datenbanken nicht auffindbar (Yamadera et al., 2007; Inagawa et al., 2006). Kein Abstract, keine p-Werte, keine Erklärung zu Interessenkonflikten. Die Teilnehmerzahlen betrugen 11 und 19.

Alle Primärarbeiten stammen von einem einzigen Unternehmen, dem grössten Aminosäurenhersteller der Welt. Die einzige vollständig überprüfbare dieser Studien hat sieben ausgewertete Teilnehmer, ist nur einfach verblindet, wurde von der firmeneigenen Ethikkommission genehmigt und erklärt im Text, es bestehe keine kommerzielle Beziehung (Bannai et al., 2012). Die beste verfügbare Übersichtsarbeit fasst die Schlafevidenz so zusammen: kleine Stichproben mit hohem Verzerrungsrisiko, und eine Metaanalyse war wegen der Uneinheitlichkeit nicht möglich (Soh et al., 2024).

Eine Arbeit mit echter Schlafmessung im Labor prüfte glycinreiche Kollagenpeptide an 13 Männern. Einschlafdauer, Schlafmenge, Schlafeffizienz und Körperkerntemperatur blieben unverändert, die Zahl der Aufwachereignisse sank. Auch diese Arbeit entstand unter Beteiligung eines Herstellers (Thomas et al., 2024).

Der Befund, der die Sache entscheidet, ist aber ein anderer. Eine doppelblinde Untersuchung gab Glycin über die Vene, 7 bis 14 Gramm, und mass anschliessend das Nervenwasser. Der Spiegel dort stieg dosisabhängig an, ohne im zentralen Nervensystem eine klare Wirkung auszulösen (D’Souza et al., 2000). Es kam im Gehirn an und bewirkte dort nichts Messbares. Wenn die mehrfache Dosis unter Umgehung des Verdauungstrakts wirkungslos bleibt, ist ein spürbarer Effekt von 3 Gramm aus der Dose schwer zu begründen.

Dazu passt der Ausgang des grossen klinischen Versuchs. In der Schizophrenieforschung wurde Glycin in hohen Dosen geprüft, kleine Studien hatten Besserungen von 23 bis 30 Prozent berichtet. Die ausreichend grosse Studie mit 157 Teilnehmenden fand weder bei den Symptomen noch bei der Kognition einen Unterschied zu Placebo, und zwar unter Mitautorschaft genau jener Forscher, die zuvor die positiven Kleinstudien veröffentlicht hatten (Buchanan et al., 2007).

Die Zeitachse ist der Teil, den fast niemand erwähnt.

Bei ADHS wurden Aminosäuren zweimal über längere Zeit gegeben, und beide Male passierte dasselbe. Unter L-Tyrosin besserten sich acht von zwölf Erwachsenen nach zwei Wochen, nach sechs Wochen war der Effekt weg (Reimherr et al., 1987). Unter DL-Phenylalanin zeigte sich doppelblind eine Wirkung auf die Stimmung, und in der anschliessenden offenen Weiterbehandlung verlor sich der Nutzen innerhalb von drei Monaten wieder vollständig (Wood et al., 1985). Zwei verschiedene Aminosäuren, dasselbe Muster: eine Anfangswirkung, dann holt die Regulation sie ein.

Die neueste Arbeit dazu ist eine randomisierte kontrollierte Studie mit 5-HTP, der direkten Vorstufe von Serotonin, an 112 Erwachsenen mit ausgeprägten ADHS-Merkmalen. Ergebnis: kein Nutzen bei irgendeinem Mass der Ablenkbarkeit, das einzige signifikante Ergebnis lief in die falsche Richtung, und 19,6 Prozent hatten Nebenwirkungen mit Müdigkeit, Übelkeit oder Erbrechen (Jackson et al., 2026).

	Randomisierte Studie mit passendem Endpunkt	Nachweis im Gehirn beim Menschen	Bei ADHS geprüft
Tyrosin	nur unter akutem Stress oder Erschöpfung	nur für den Entzug	offene Studie, Wirkverlust nach 6 Wochen
Taurin	keine zu Angst oder Schlaf	keiner	keine
Glycin	drei kleine, alle vom Hersteller	Anstieg ohne Wirkung	keine

Was das nicht heisst. Ein fehlender Nachweis ist kein Nachweis der Wirkungslosigkeit. Die Taurinforschung am Menschen besteht fast ausschliesslich aus Einzeldosen bei Gesunden, eine längere Gabe mit psychischen Endpunkten ist praktisch ungeprüft. Bei 3 Gramm täglich ist Taurin gut verträglich, und ein Selbstversuch ist vertretbar. Was sich aus diesen Daten nicht ableiten lässt, ist ein Wirkversprechen.

Zeigt ein Stuhltest, ob ich Eiweiss schlecht aufnehme?

Diese Frage ist berechtigt, weil die einzige positive Aminosäurestudie selbst dorthin zeigt. Bornstein deutete seine Werte als Aufnahme- oder Transportstörung. Die Antwort besteht aus zwei Teilen.

Erstens wurde die Hypothese nie geprüft. Keine Studie hat bei ADHS die Pankreas-Elastase im Stuhl, den Eiweissverlust über den Darm, den Stuhlstickstoff oder einen Absorptionstest mit markiertem Eiweiss gemessen. Im Stuhl untersucht wurden bei ADHS überhaupt nur das Mikrobiom, einmal die Pilzflora und einmal Calprotectin, letzteres ohne Unterschied bei 14 Kindern (Soltysova et al., 2025). Das ist eine echte Forschungslücke.

Zweitens wäre ein Stuhltest dafür das falsche Werkzeug. Eine Untersuchung an 11 Patienten mit gesicherter Bauchspeicheldrüsenschwäche zeigt das direkt. Mit markiertem Eiweiss liess sich die Aufnahmestörung messen und unter Enzymtherapie eine Verbesserung nachweisen. Im Stuhl war davon nichts zu sehen: Eine Eiweiss-Aufnahmestörung war mit den üblichen Stuhltests grösstenteils nicht nachweisbar (Airinei et al., 2011).

Der Grund dafür ist anschaulich. Der Stickstoff im Stuhl stammt überwiegend aus Bakterienmasse, abgeschilferten Darmzellen und Verdauungssekreten. Was der Dünndarm nicht aufnimmt, verwerten die Dickdarmbakterien, bevor es den Stuhl erreicht.

Zu den Durchlässigkeitswerten, die solche Profile mitliefern, gehört ein eigener Hinweis. Der bekannteste davon ist mehrfach überprüft worden, und die verwendeten Testkits erkennen nach zwei unabhängigen Untersuchungen andere Eiweisse als das, was auf dem Befund steht (Scheffler et al., 2018; Ajamian et al., 2019). Die beiden grösseren und besser adjustierten Studien bei ADHS finden dort ohnehin keinen Unterschied (Aydoğan Avşar et al., 2021; Lee et al., 2023).

Und wenn Reizdarm dazukommt?

Ein Reizdarmsyndrom ist bei ADHS tatsächlich häufiger. Eine Auswertung über 11 Studien und rund 3,85 Millionen Personen fand für Darmerkrankungen insgesamt keinen erhöhten Wert (OR 1,25; 95 % KI 0,75 bis 2,07), für das Reizdarmsyndrom dagegen schon (OR 1,63; 1,45 bis 1,83; Ng et al., 2025). Eine grosse Kohorte bestätigt das und fügt zwei Dinge hinzu: Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen und Zöliakie sind bei ADHS nicht erhöht, und Methylphenidat selbst erhöht Verdauungsbeschwerden und Verstopfung (Kedem et al., 2020). Das passt zur Wirkweise: Als Stimulans dämpft es Appetit und Verdauungstätigkeit, der Darm wird träger, und oft wird auch weniger getrunken.

Naheliegend wäre nun der Schluss, dass bei Reizdarm die Aufnahme leidet und daraus ein Aminosäuremangel entsteht. Diese Kette bricht in der Mitte. Eine Aufnahmestörung ist beim Reizdarm Ausschlusskriterium: Es ist die Diagnose, die man vergibt, nachdem man Malabsorption ausgeschlossen hat. Empirisch passt das dazu. In einer Auswertung von über 12’000 Personen nahmen Menschen mit Reizdarm sogar mehr Kalorien zu sich als Gesunde, ohne Hinweise auf Nährstoffmängel (Hujoel et al., 2020). Wo Mängel gefunden werden, führen die Autorengruppen sie auf verringerte Zufuhr zurück, also auf Meidungsverhalten und Eliminationsdiäten.

An zwei Stellen behält der Einwand allerdings recht:

Übersehene Zöliakie. In einer Auswertung von 29 Studien mit 7209 Personen mit Reizdarmdiagnose hatten 2 Prozent eine durch Gewebeprobe gesicherte Zöliakie, 6 Prozent hatten auffällige Antikörper, und 15 Prozent der Auffälligen wurden nie weiter untersucht (Shiha et al., 2025). Zöliakie schädigt die Dünndarmoberfläche und verursacht eine echte Eiweissmalabsorption.

Übersehene Bauchspeicheldrüsenschwäche. Bei der Durchfallform des Reizdarms liegt die Stuhl-Elastase bei 6,1 Prozent der Betroffenen unter der Norm, gegen 0 Prozent in zwei Kontrollgruppen (Leeds et al., 2010). Die Bauchspeicheldrüse liefert die eiweissspaltenden Enzyme, das ist der einzige der genannten Mechanismen, der direkt an der Eiweissverdauung ansetzt.

In beiden Fällen stimmt die Kette vollständig. Dann liegt allerdings eine übersehene Diagnose vor und kein Reizdarm. Daraus wird eine brauchbare Regel. Wenn jemand mit ADHS und Reizdarmdiagnose messbare Nährstoffmängel hat, lauten die beiden nächsten Fragen: Was isst diese Person tatsächlich, und wurde je eine Zöliakieserologie gemacht?

Was du stattdessen tun kannst

1. Ein Aminosäureprofil beantwortet die ADHS-Frage nicht. Zwei Fragen werden hier oft vermischt. Die eine lautet: Ist bei Menschen mit ADHS typischerweise eine bestimmte Aminosäure erniedrigt? Darauf gibt ein Profil keine Antwort, weil es für Erwachsene mit ADHS keine veröffentlichte Vergleichsgruppe gibt. Die andere lautet: Liegt bei dir konkret etwas unter dem Referenzbereich? Das misst ein Profil sehr wohl, und dafür setze ich es auch ein, gemeinsam mit der Eiweissversorgung und dem Verhältnis von Glutamin zu Glutamat.

Ein einzelner auffälliger Wert unter 22 gemessenen ist allerdings noch kein Befund. Der Weg, das auseinanderzuhalten, ist die zweite Messung: Was beim Nachmessen wieder tief liegt, war kein Zufall.

2. Die Werte prüfen, für die es gute Belege gibt. Ferritin, Vitamin D, Omega-3-Index, Vollblut-Magnesium und Zink sind bei ADHS untersucht, und für einen Teil davon gibt es Interventionsstudien. Welche Werte in welcher Reihenfolge dran sind, habe ich in ADHS und Blutwerte zusammengestellt.

3. Die Eiweisszufuhr ansehen, ganz ohne Labor. Im Durchschnitt ist sie bei ADHS unauffällig, einzelne Menschen nehmen aber zu wenig zu sich, vor allem morgens. Wer das ein paar Tage lang notiert, sieht es schnell, und es kostet nichts.

4. Bei anhaltenden Darmbeschwerden gezielt abklären lassen. Wenn Beschwerden bestehen, gehören eine Zöliakieserologie und bei Durchfall die Stuhl-Elastase dazu, beides über die Ärztin. Im Coaching können wir davor und danach einordnen, welche Abklärung ansteht und was die Ergebnisse für deinen Alltag bedeuten.

5. Nicht ohne Anlass ergänzen. Für Tyrosin bei ADHS existiert keine kontrollierte Studie, für Taurin keine einzige Messung, und bei GABA sprechen die vorhandenen Daten dagegen.

Wie es weitergeht

Die Frage nach den Bausteinen ist berechtigt. Die Antwort der Forschung lautet derzeit: gemessen wurde bei Kindern, gerechnet wurde meistens falsch, und für Erwachsene fehlt die entscheidende Untersuchung. Das ist ein unbefriedigender Stand, und er ist trotzdem brauchbar, weil er dir eine teure Diagnostik erspart und den Blick auf die Werte lenkt, bei denen tatsächlich etwas zu holen ist.

In meinem ADHS-Coaching für Erwachsene sehe ich mir deine Werte zusammen mit deinem Schlaf, deiner Ernährung und deinem Alltag an und ordne, was bei dir zuerst dran ist. Deinen Plan bekommst du schriftlich, immer im Rahmen dessen, was Coaching leisten kann und was in ärztliche Hände gehört.

Wenn du zuerst herausfinden möchtest, ob das zu dir passt, buche ein kostenloses Erstgespräch. Es ist unverbindlich und findet online statt.